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发现可能导致早产儿肺部疾病的新治疗

<p>在与老鼠合作的过程中,研究人员发现了关键分子,这些分子可以开启早产肺疾病的应激途径,以及治疗或预防人类BPD的潜在新药靶点</p><p>耶鲁大学医学院的研究人员已经取得了重大发现,可以为早产儿的肺部疾病提供新的治疗方法</p><p>在一项小鼠研究中,研究小组找到了在早产儿疾病中开启应激途径的关键分子,并且还发现,当这些途径的一部分被止痛药阻断时,肺损伤被预防或逆转</p><p>该研究结果发表在3月份的“美国呼吸细胞与分子生物学杂志”上</p><p>支气管肺发育不良(BPD)是早产儿最常见的慢性肺病,并且没有任何特定的治疗方法</p><p>该疾病影响约97%的出生体重低于1,250克的婴儿,并且可导致反复呼吸道感染,以及成年期的肺气肿和慢性阻塞性肺病</p><p>由耶鲁大学医学院儿科新生儿学,妇产科和生殖科学副教授Vineet Bhandari博士领导的一个研究小组推测,如果导致这些疾病的分子可以在早期被阻断,它们基本上可以预防终身肺病</p><p> </p><p> Bhandari和他的团队研究了新生小鼠的肺组织</p><p>研究小组指出,当这种肺组织暴露于高氧 - 组织和器官中的氧气过多时,会激活新生儿肺部应激通路的所有组成部分 - 肺部应激通路中环氧合酶2(Cox2)明显增加</p><p>这种作用导致小鼠的BPD</p><p>一旦该团队使用抑制Cox2的药物,他们就能够逆转小鼠的BPD</p><p> Bhandari说:“这是第一次全面显示高氧能够激活肺部发育中的应激途径</p><p>” “高氧可以诱导干扰素γ并破坏肺部发育,导致小鼠的BPD</p><p>一旦我们使用Cox2抑制剂塞来昔布,我们就能够逆转小鼠BPD模型中的效应</p><p>该药最初用于治疗疼痛,可保护肺部免受细胞死亡,并且能够防止暴露于室内空气中的高氧或过量干扰素γ的发育中肺的破坏和损伤</p><p>“Bandari补充说,这一发现表明Cox2和或CHOP--一种在应激途径中重要的分子 - 是可以被抑制以治疗或预防人类BPD的潜在新药物靶标</p><p> Bhandari说下一步是进行临床前研究</p><p>该研究的其他作者包括Rayman Choo-Wing; Mansoor A. Syed; Anantha Harijith,M.D</p><p>; Brianne Bowen; Gloria Pryhuber;医学博士; CeciliaJanér,M.D</p><p>; Sture Andersson,M.D</p><p>;和Robert J. Homer,M.D</p><p>出版物:Rayman Choo-Wing等人,“通过Cox2和ER应激依赖途径发生肺部的高氧和干扰素-γ诱导的损伤”,Am</p><p> J. Respir</p><p>细胞分子</p><p>生物学</p><p> 2013年3月; doi:10.1165 / rcmb.2012-0381OC来源:Karen N. Peart,耶鲁新闻图片:

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